Au m’n neus: riool gas?

25 september 202026 september 2020 Redactie

Ging net een kleine niet geventileerde ruimte in, wel een wasbakje, en au m’n neus ging weer meer pijn doen. Irritant, nu al zo’n 2 weken. En ik hoor om me heen mensen spreken over een lucht uit het riool. Geografisch is het Amsterdam, Wageningen, Utrecht. Denk niet 1 rioolput. Of wel?

Als je zegt: de russen ……. mag je in ons land beschuldigen. Nou daar komt tie dan: een gasaanval via het riool? de huizen van nederland in via de onderkant. Met de WIV mag de overheid al via de achterdeur, maar oke dan van je computer.

PS: Geur: rotte eieren. Waterstofsulfide, H2S

PS: meerderen hebben pijn aan neus

ME/CVS:

Zou het kunnen? https://www.biologischmedischcentrumbmc.nl/me-cvs-aantoonbaar.htm (relatie H2S en ME/CVS) geciteerd:

Conclusie:

ME is een aandoening die wordt veroorzaakt door een verhoogde endogene H2S productie. Hiervoor kunnen vele factoren aanwezig zijn. Vanwege de gevolgen van H2S in het lichaam, zal hierdoor een reeks gebeurtenissen ontketend worden, die steeds meer negatieve effecten heeft op het aërobe metabolisme en tot een onderdrukking van het immuunsysteem leidt, wat steeds meer infecties en een reactivatie van endogene virussen teweeg brengt. In de laatste fase ontstaan er afwijkende overdraagbare prionen, die de patiënten in een toestand van totale energie-depletie brengen (dwz een totaal ‘fysiologisch’ energiegebrek).
Waterstofsulfide komt van nature voor in het milieu en in de darmen. Enzymen in het lichaam zijn in staat de stof in het ongevaarlijke sulfaat om te zetten. Vandaar dat lage niveaus H2S ongevaarlijk zijn. Te hoge concentraties kunnen echter erg schadelijk zijn.

Waterstofsulfide is een gas met een kenmerkende geur van rotte eieren en wordt beschouwd als een breed-spectrum gif, wat betekent dat het gif meerdere systemen in het lichaam beïnvloedt. Het is evenwel het zenuwstelsel dat het meest beïnvloed wordt. De toxiciteit van H2S is vergelijkbaar met die van waterstofcyanide, het gas dat de nazi’s gebruikten om de joden te vergassen. H2S vormt een complex met ijzer in de mitochondriale cytochroomenzymen, waardoor het gas de zuurstofbinding en dus ook de cellulaire ademhaling blokkeert.

Blootstelling aan lagere concentraties kan leiden tot :

•irritatie van de ogen,
•een zere keel en hoesten,
•misselijkheid,
•kortademigheid en
•vocht in de longen.
Deze symptomen verdwijnen meestal binnen een paar weken. Op langere termijn kan een lage blootstelling leiden tot :

•vermoeidheid,
•verlies van eetlust,
•hoofdpijn,
•prikkelbaarheid,
•slecht geheugen,

Wiki:

Toxicologie en veiligheid

De exacte giftige werking van waterstofsulfide is onbekend, maar men vermoedt dat het gas hemoglobine inactiveert. De volgende effecten komen voor wanneer een mens aan opklimmende concentraties wordt blootgesteld:

0,0005 ppm: de geurdrempel^[bron?]
< 1,6 ppm: geen negatieve effecten bij een blootstelling van acht uur per dag
10–20 ppm: laagste concentratie waarbij oogirritatie kan ontstaan
50–100 ppm: schade aan de ogen
100–150 ppm: reukorgaan verlamd na een paar keer ademhalen, en de geur wordt niet meer waargenomen
320–530 ppm: optreden van longembolie met mogelijk fatale consequenties
530–1000 ppm: beïnvloedt het centraal zenuwstelsel, vlugge ademhaling
800 ppm: dodelijk voor 50% van de mensen bij 5 minuten blootstelling
> 1000 ppm: onmiddellijke bewusteloosheid en uitval van het ademhalingsapparaat, soms na één keer ademhalen

‘Bovendien werd duidelijk dat H₂S het lichaam kan helpen de zuurstofvraag te verlagen waardoor het lichaam 90% minder energie nodig heeft. Onderzoek aan de Rijksuniversiteit Groningen wees uit dat waterstofsulfide onder andere beschermt tegen oxidatieve stress, een factor die een belangrijke rol speelt bij ouderdomsziekten. Ook werd geconcludeerd dat H₂S bescherming kan bieden bij zuurstofgebrek, zoals bijvoorbeeld tijdens een hart- of niertransplantatie, of in het geval van een hoge bloeddruk

Dus maar niet met rotte eieren gaan gooien… en voorzichtig met mest: Zwavel is een element met vele gezichten. Het komt in zeer verschillende hoedanigheden voor: als opgelost sulfaat in het bodemvocht en grondwater, als het giftige waterstofsulfidegas dat uit mest kan ontsnappen.

Pubmed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3976625/

Pubmed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25725524/

Oxidation of H2S in mammalian cells and mitochondria : Hydrogen sulfide (H2S) is the third gasotransmitter described in mammals. These gasotransmitters (H2S, CO, and NO) are small molecules able to diffuse freely across membranes and thus susceptible to reach easily intracellular targets, one of which is the respiratory enzyme cytochrome oxidase subject to complete inhibition by low micromolar concentrations of these gases. However in contrast to NO or CO, H2S can be metabolized by a sulfide quinone reductase feeding the mitochondrial respiratory chain with the hydrogen atoms of sulfide. Sulfide is thus a two-sided molecule: substrate or poison according to the concentration. The aim of this chapter is to present a mean to monitor sulfide oxidation by isolated mitochondria or cells and to summarize how the properties of this amazing couple (mitochondria and sulfide) translate into practical and conceptual consequences.

Pubmed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24746521/

It modulates different elements of hemostasis (activation of blood platelet, and coagulation process) as well as proliferation and apoptosis of vascular smooth muscle cells. However, the biological role and the therapeut

ic potential of H2S is not clear.

Pubmed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23506499/

Here we overview the vascular regulatory functions of the novel gasotransmitter hydrogen sulfide (H2S), with an emphasis on its potential role in the pathogenesis of vascular dysfunction in circulatory shock. We first review the roles of endogenously produced or exogenously administered H2S on vascular function. Next, we review the results of published studies using shock models induced by bacterial lipopolysaccharide, and by cecal ligation and puncture, a polymicrobial model of sepsis showing overproduction of H2S. Finally, we summarize the potential mechanisms by which H2S may contribute to vascular dysfunction in shock and show an example of how the vascular response to H2S is altered in a rat model of endotoxemia. In addition, we outline the potential means by which modulation of H2S (pharmacological inhibition of its biosynthesis or therapeutic donation) may affect the outcome in circulatory shock

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16244170/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21028947/ : mitochondria en sulfide: a very old story of poisoning, feeding and signaling?

Sulfide is a molecule with toxicity comparable to that of cyanide. It inhibits mitochondrial cytochrome oxidase at submicromolar concentrations. However, at even lower concentrations, sulfide is a substrate for the mitochondrial electron transport chain in mammals, and is comparable to succinate. … It has been suggested that sulfide has signaling properties in mammals like two other gases, NO and CO, which are also cytochrome oxidase inhibitors.