Komt een neus bij de dokter

Die niet meer ruiken kan.

Optie 1: Corona, groot percentage verliest reuk

Optie 2: 5G, maar nog niet erg uitgerold. Os ethmoid bevat magnetiet, magnetisch ijzer. Eronder reukzintuig, erdoorheen (zeefbeen) reukzenuwen. Actiepotentialen verstoord? magnetiet in wand capillairen. zeta-potentiaal over membraan erythrociet. roulleaux vorming op grond magnetische eigenschappen Hb.

Optie 3: Waterstofsulfide  H2S (rotte eieren lucht / problemen met riool of uit de mest)

Mogelijke verschijnselen

•irritatie van de ogen,
•een zere keel en hoesten,
•misselijkheid,
•kortademigheid en
•vocht in de longen.
Deze symptomen verdwijnen meestal binnen een paar weken. Op langere termijn kan een lage blootstelling leiden tot :•vermoeidheid,
•verlies van eetlust,
•hoofdpijn,
•prikkelbaarheid,
•slecht geheugen,

Onderliggende mechanismen, mogelijk

Wiki: De exacte giftige werking van waterstofsulfide is onbekend, maar men vermoedt dat het gas hemoglobine inactiveert. De volgende effecten komen voor wanneer een mens aan opklimmende concentraties wordt blootgesteld

  • 0,0005 ppm: de geurdrempel[bron?]
  • < 1,6 ppm: geen negatieve effecten bij een blootstelling van acht uur per dag
  • 10–20 ppm: laagste concentratie waarbij oogirritatie kan ontstaan
  • 50–100 ppm: schade aan de ogen
  • 100–150 ppm: reukorgaan verlamd na een paar keer ademhalen, en de geur wordt niet meer waargenomen
  • 320–530 ppm: optreden van longembolie met mogelijk fatale consequenties
  • 530–1000 ppm: beïnvloedt het centraal zenuwstelsel, vlugge ademhaling
  • 800 ppm: dodelijk voor 50% van de mensen bij 5 minuten blootstelling
  • > 1000 ppm: onmiddellijke bewusteloosheid en uitval van het ademhalingsapparaat, soms na één keer ademhalen

‘Bovendien werd duidelijk dat H2S het lichaam kan helpen de zuurstofvraag te verlagen waardoor het lichaam 90% minder energie nodig heeft. Onderzoek aan de Rijksuniversiteit Groningen wees uit dat waterstofsulfide onder andere beschermt tegen oxidatieve stress, een factor die een belangrijke rol speelt bij ouderdomsziekten. Ook werd geconcludeerd dat H2S bescherming kan bieden bij zuurstofgebrek, zoals bijvoorbeeld tijdens een hart- of niertransplantatie, of in het geval van een hoge bloeddruk

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3976625/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25725524/ : However in contrast to NO or CO, H2S can be metabolized by a sulfide quinone reductase feeding the mitochondrial respiratory chain with the hydrogen atoms of sulfide. Sulfide is thus a two-sided molecule: substrate or poison according to the concentration

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24746521/: It modulates different elements of hemostasis (activation of blood platelet, and coagulation process) as well as proliferation and apoptosis of vascular smooth muscle cells. However, the biological role and the therapeutic potential of H2S is not clear.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23506499/ : Here we overview the vascular regulatory functions of the novel gasotransmitter hydrogen sulfide (H2S), with an emphasis on its potential role in the pathogenesis of vascular dysfunction in circulatory shock. We first review the roles of endogenously produced or exogenously administered H2S on vascular function. Next, we review the results of published studies using shock models induced by bacterial lipopolysaccharide, and by cecal ligation and puncture, a polymicrobial model of sepsis showing overproduction of H2S. Finally, we summarize the potential mechanisms by which H2S may contribute to vascular dysfunction in shock and show an example of how the vascular response to H2S is altered in a rat model of endotoxemia. In addition, we outline the potential means by which modulation of H2S (pharmacological inhibition of its biosynthesis or therapeutic donation) may affect the outcome in circulatory shock

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16244170/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21028947/  : mitochondria en sulfide: a very old story of poisoning, feeding and signaling?

En

Sulfide is a molecule with toxicity comparable to that of cyanide. It inhibits mitochondrial cytochrome oxidase at submicromolar concentrations. However, at even lower concentrations, sulfide is a substrate for the mitochondrial electron transport chain in mammals, and is comparable to succinate. … It has been suggested that sulfide has signaling properties in mammals like two other gases, NO and CO, which are also cytochrome oxidase inhibitors.

Facebook
Twitter
Instagram